Peningkatan Tekanan IntraKranial

1.    ANATOMI FISIOLOGI

Kranium merupakan kompartemen yang kaku kecuali pada bayi, hingga setiap penambahan massa didalamnya akan berakibat peningkatan tekanan intrakranial bila kemampuan kompensasi sudah terlampaui. Didalamnya berisi jaringan otak, cairan serebrospinal serta darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Terdapat satu lubang utama yaitu foramen magnum, hingga bila terjadi peingkatan tekanan intrakranial jaringan otak akan mencari jalan keluar melalui lubang ini. Disamping itu pada tentorium yang memisahkan otak besar dan otak kecil terdapat lubang yang disebut hiatus yang mana disana terletak batang otak, sehingga apabila terjadi peninggian tekanan intrakranial pada daerah otak besar, akan terjadi pergeseran jaringan otak besar kedalam hiatus ini hingga akan menekan batang otak yang merupakan pusat dari fungsi vital.

Ruang intracranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intracranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intracranial dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari pada normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIK tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak.

Ruang intracranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsure yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsure lainnya dan menaikan tekanan intracranial. Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan TIK. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal (herniasi) bila TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi syaraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.

Tekanan intracranial ialah tekanan dalam ruang tengkorak, berdasarkan hipotesis Monro-Kellie : merupakan jumlah volume darah intracranial, jaringan otak, cairan otak yang bersifat tetap, karena berada dalam ruang tengkorak yang bersifat kaku, tekanan tersebut menjalar ke setiap sisi ruangan di dalam tengkorak.

Tekanan intra cranial normal, tergantung usia. Pada bayi tekanan berkisar 1,5 – 6 mmHg, anak-anak 3-7 mmHg, dan dewasa tekanan berkisar < 10-15 mmHg. TIK tidak dalam kondisi statis, tetapi dipengaruhi oleh beberapa factor antara lain tekanan sistolik jantung dan perubahan tekanan dalam pernafasan.

Tekanan intracranial dihasilkan oleh volume otak sekitar 1400 ml pada orang dewasa, cairan serebrospinal 75 cc, sirkulasi darah otak sekitar 75 cc. Berat otak sekitar 2 % dari total berat tubuh, pada kondisi istirahat menerima darah sekitar 15 % dari cardiac output dan 20 % pada kondisi akitivitas.

2.     PENGERTIAN

Peningkatan tekanan intracranial atau TIK (intracranial pressure, ICP) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis.

Peninggian tekanan intrakranial merupakan penyebab kematian tersering pasien bedah saraf.

Peninggian tekanan intrakranial menyebabkan iskemia otak dan sebaliknya. Iskemia otak bisa juga sebagai kelainan primer seperti pada pada trombosis pembuluh darah otak.

Peningkatan tekanan intrakranial hampir selalu menunjukkan masalah medis yang parah. Tekanan itu sendiri dapat bertanggung jawab atas kerusakan lebih jauh pada sistem saraf pusat dengan mengurangi aliran darah ke otak atau dengan menyebabkan otak untuk herniate (mendorong melalui) lubang di bagian belakang tengkorak di mana sumsum tulang belakang terpasang. Penyebab tekanan intrakranial meningkat mungkin termasuk perdarahan ke dalam ruang subdural (subdural hematoma).

3.   ETIOLOGI

TIK secara umum dapat disebabkan oleh 4 faktor, yaitu :

·         Peninggian cerebral blood volume.

Hal ini dapat disebabkan karena peninggian central venous pressure dan vasodilatasi serebral.

·         Edema serebri.

Hal ini dapat disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan menimbulkan penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan menurunkan cerebral blood flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier sehingga edema serebri.

·         Obstruksi aliran CSS ( cairan serebro spinal ).

Hal ini dapat disebabkan karena efek massa, infeksi, perdarahan trauma, dan lain-lain.

·         Efek massa.

Hal ini dapat menimbulkan desakan dan peregangan mikrovaskuler akibatnya terjadi pergeseran jaringan otak dan kerusakan jaringan.

Penyebab yang lainnya adalah :

·         Aneurisma pecah dan pendarahan subarachnoid

·         Tumor otak

·         Pendarahan otak hipertensi

·         Pendarahan

·         Cedera kepala parah

4.   PATOFISIOLOGI

Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran darah CSF berperan dalam peningkatan TIK. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan TIK) disebabkan oleh banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, iskemia otak, meningitis, dan cedera). Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor penyebabnya.

TIK pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan TIK hingga 33 mmHg (450 mmH2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai reflek cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikan tekanan intracranial). Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika TIK melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak.

Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteria yang cepat menurun. Siklus deficit neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap lesi massa intracranial yang membesar).

5.   TANDA dan GEJALA

1. Nyeri kepala.
2. Muntah.
3. Penurunan tingkat kesadaran.
4. Perbedaan ukuran pupil; melambatnya reaksi terhadap cahaya.
5. Penekanan tekanan darah.
6. Melambatnya nadi.
7. Kelemahan anggota badan.
8. Munculnya respon plantar.

6.   KOMPLIKASI

1.      Fleksi, ekstensi atau rotasi leher akan meningkatkan TIK karena obstruksi venous outflow.

2.      Penumpukan secret atau kerusakan kulit mungkin terjadi bila posisi pasien tidak di rubah setiap 2 jam.

3.      Nyeri atau kegelisahan akan meningkatkan TIK.

4.      Herniasi batang otak di akibatkan dari peningkatan TIK yang berlebihan, bila tekanan bertambah di dalam ruang cranial dan penekanan jaringan otak ke arah batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan menyebabkan anoksia otak yang dapat pulih dan mati-otak.

5.      Diabetes insipidus (DI) merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone anti-diuretik. Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit pengganti dan terapi vasopressin (desmopresin, DDAVP).

6.      Sindrom Ketidaktepatan Hormon Anti-Diuretik (SIADH) adalah akibat dari peningkatan sekresi hormon anti-diuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya jumlah urine yang keluar. Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan dan pemberian fenitoin untuk menurunkan pengeluaran ADH atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.

7.    TEST DIAGNOSTIK

ü  Scan otak. Meningkat isotop pada tumor.

ü  Angiografi serebral untuk melihat adanya deviasi pembuluh darah.

ü  X-ray  tengkorak  untuk  melihat  adanya  erosi  posterior  atau  adanya  kalsifikasiintracranial.

ü  X-ray dada untuk mendeteksi tumor paru primer atau penyakit metastase.

ü  CT scan atau MRI untuk mengidentfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel serebral.

ü  Ekoensefalogram terlihat adanya peningkatan pada struktur midline.

8.   PENATALAKSANAAN

a.      Mengurangi udem srebral

                                                              i.     Pemberian manitol atau glieserol.

                                                            ii.     Pemasangan kateter diuretik.

                                                          iii.     Pemberian diuretik osmotik & kontrol osmolalitas serum (indikasi dehidrasi).

b.     Mengurangi volume CSS

                                                              i.     Drainase CSS.

c.      Mengurangi volume darah & mempertahankan perfusi serebral

                                                              i.     Hiperventilasi dgn ventilator.

                                                            ii.     Pemberian cairan & agen inotropik.

9.   ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

·         Keluhan : sakit kepala

·         Penilaian kesadaran : gelisah

·         Tanda-tanda vital

o   Frekuensi nadi & respirasi meningkat

o   Perubahan pola nafas : cheyne stokes & ataksia

o   Tekanan darah & suhu meningkat

·         Perubahan pupil & okular

·         Muntah

Glasgow Coma Scale (GCS) 1 Tidak ada respon 2 Ekstensi abnormal (deserebrasi) 3 Fleksi abnormal (dekortikasi) 4 Menghindari stimulasi (nyeri) 5 Menunjuk lokasi rangsang 6 Mengikuti perintah Motorik 1 Tidak ada respon 2 Suara menggumam 3 Penggunaan kata-kata yang tidak sesuai 4 Percakapan membingungkan 5 Terorientasi Verbal 1 Tidak ada respon 2 Terhadap nyeri 3 Terhadap bicara 4 Spontan Eye

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Pre operasi

1.    Perfusi Jaringan tidak efektif berhubungan dengan tekanan intrakranial meningkat dan penurunan tekanan perfusi serebral

2.   Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial akibat hidrocefalus ditandai dengan pasien mengeluh nyeri kepala, pasien tampak meringis kesakitan, pasien tampak melindungi area yang sakit.

3.   Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan muntah sekunder akibat kompresi serebral dan iritabilitas.

4.   Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan ekstremitas bawah akibat hidrocefalus ditandai dengan opistotonus dan spastic ekstremitas bawah, keterbatasan dalam bergerak.

5.   Risiko cedera berhubungan dengan ketidakmampuan untuk menyangga kepala yang besar dan rasa tegang pada leher.

6.   Risiko kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan kerusakan kemampuan untuk menggerakan kepala sekunder akibat ukuran kepala yang tidak normal.

Post Operasi

1.      Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan sekunder akibat tindakan operasi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri, tampak meringis dan berhati-hati saat bergerak.

2.      Risiko infeksi berhubungan dengan adanya jalur invasif akibat pemasangan VP shunt.

3.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan perawatan pasca operasi.

Rencana Keperawatan Pada Pasien Peningkatan Tekanan Intrakranial

No.	Diagnosa Keperawatan	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
1.	Pre-op Perfusi Jaringan tidak efektif berhubungan dengan tekanan intrakranial meningkat dan penurunan tekanan perfusi serebral	Setelah melakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien akan memiliki tekanan perfusi serebral (CPP) minimal 50 lebih 60 atau adekuat dengan kriteria hasil : DO: -          Tingkat kesadaran membaik (GCS: E4 M6 V5). -          Tidak kaku kuduk. -          Tidak terjadi kejang. -          TD dalam batas normal (bayi 85/54 mmHg, toddler 95/65 mmHg, sekolah 105-165 mmHg, remaja 110/65 mmHg). -          Tidak terjadi muntah progresif -          Tidak sakit kepala -          GDA normal( > 95%)	1.      Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi setelah dlakukan pungsi lumbal. 2.      Pantau/catat status neurologis, seperti GCS. 3.      Pantau frekuensi/irama jantung dan denyut jantung. 4.      Pantau pernapasan, catat pola, irama pernapasan dan frekuensi pernapsan. 5.      Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posisi netral. 6.      Pantau GDA. Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan. 7.      Berikan obat sesuai indikasi seperti : Steroid ;deksametason, metilprednison (medrol).	1.      Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya risiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis segera. 2.      Pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi, penyebaran/luasnya dan perkembangan dari kerusakan serebral. 3.      Perubahan pada frekuensi,disritmia dan denyut jantung dapat terjadi, yang mencerminkan trauma batang otak pada tidak adanya penyakit jantung yang mendasari. 4.      Tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena. 5.      Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. 6.      Terjadinya asidosis dapat menghambat masuknya oksigen pada tingkat sel yang memperburuk iskemia serebral. 7.      Dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral, dapat juga menurunkan risiko terjadinya “fenomena rebound” ketika menggunakan manitol.
2.	Post-op Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan sekunder akibat tindakan operasi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri, tampak meringis dan berhati-hati saat bergerak.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan nyeri yang dirasakan klien hilang dengan kriteria hasil: DS : -          pasien mengatakan nyeri kepala berkurang atau hilang (skala nyeri 0), DO: -          Pasien tampak rileks, tidak meringis kesakitan, nadi normal dan RR normal.	1.      Kaji tingkat nyeri yang dirasakan pasien, minta anak menunjukkan area yang sakit dan menentukan peringkat nyeri dengan skala nyeri 0-5 (0 = tidak nyeri, 5 = nyeri sekali) 2.      Bantu anak mengatasi nyeri seperti dengan memberikan pujian kepada anak untuk ketahanan dan memperlihatkan bahwa nyeri telah ditangani dengan baik. 3.      Pantau dan catat TTV. 4.      Jelaskan kepada orang tua bahwa anak dapat menangis lebih keras bila mereka ada, tetapi kehadiran mereka itu penting untuk meningkatkan kepercayaan. 5.      Gunakan teknik distraksi seperti dengan bercerita tentang dongeng menggunakan boneka. 6.      Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgetik.	1.      Membantu dalam mengevaluasi rasa nyeri. 2.      Pujian yang diberikan akan meningkatkan kepercayaan diri anak untuk mengatasi nyeri dan kontinuitas anak untuk terus berusaha menangani nyerinya dengan baik. 3.      Perubahan TTV dapat menunjukkan trauma batang otak. 4.      Pemahaman orang tua mengenai pentingnya kehadiran, kapan anak harus didampingi atau tidak, berperan penting dalam menngkatkan kepercayaan anak. 5.      Teknik ini akan membantu mengalihkan perhatian anak dari rasa nyeri yang dirasakan. 6.      Pemberian analgetik dapat membantu menghilangkan rasa nyeri.